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首页 > 体育论文 > > 中枢疲劳和外周疲劳的生理生化机制
中枢疲劳和外周疲劳的生理生化机制
>2023-11-12 09:00:00


进入21世纪,世界竞技运动水平正逐步提升,运动员在训练过程中产生的运动性疲劳也在不断增多。通过电子检索手段输入关键词“运动疲劳生理生化机制”“中枢疲劳”“外周疲劳”等检索出多篇相关文献,从各篇文献中提取出适合本研究内容的相关学科知识进行整理。

疲劳指机体不能维持正常的生理过程不能进行正常的运动强度训练[1].运动疲劳是指人体在运动过程中,运动能力及身体功能能力暂时下降的正常生理现象。

中枢疲劳和外周疲劳是运动疲劳的两种主要形式,其分类依据是根据疲劳部位和产生的原因。疲劳是技能提高的基础,是运动进步的垫脚石,因此,运动疲劳现象是运动过程中发生的正常现象。一般来说,机体运动时产生的轻度疲劳可以在运动后较短时间内恢复;中等程度疲劳就要引起教练员和运动员重视,需要适当降低运动强度和运动量;重度疲劳发生时,教练员应及时调整训练计划,疲劳严重时需让运动员停止训练和比赛,调整休息等[2].

综上所述,运动疲劳是指运动员在专项训练后,由于运动训练中各种生理、心理和训练等方面的原因而导致的运动员身体机能的不适等。

1 中枢疲劳的生理生化机制

1.1 5- 羟色胺引起中枢神经系统疲劳的可能性递质是5-羟色胺(5-HT)这个观点是由Newsholme[3]等人最先提出。他们通过对比实验,将支链氨基酸与生理盐水或白蛋白分为两组作对照,证实补充支链氨基酸会在一定程度上缓解运动性疲劳。经过长时间高强度训练后,运动员大脑中的5-HT水平增加,而5-HT又是大脑中的抑制性神经递质,对大脑的保护性会随着5-HT水平的增加而降低,而且血液中的色氨酸和支链氨基酸也会随运动而升高,因此,增强5-HT的抑制程度,使大脑的保护性抑制增强[4-6].

1.2 乙酰胆碱Mieko[7]通过实验后发现,人体在运动前大脑皮层中乙酰胆碱(ACh)的含量与运动之后的含量是不一样的,实验证明运动5分钟时乙酰胆碱的变化最为明显。当大脑皮层中乙酰胆碱浓度开始下降时,中枢系统会产生一种化学神经递质,其主要的作用是在神经与肌肉之间传递兴奋。这种化学神经递质对肌肉的兴奋与传导起到了促进作用,因此,对于高兴奋性的运动员,可适当减少释放乙酰胆碱以达到阻碍神经-肌肉接头之间兴奋的传递。近年来有调查发现,运动员在训练中适量服用含有乙酰胆碱成分的饮料,可以起到延缓疲劳并且保持血浆胆碱的浓度适宜的作用[4-5].

1.3 多巴胺多巴胺(DA)作为一种兴奋性的化学神经递质,可有效调节肌肉紧张。Blomstrand[8]研究后证实,运动员过度运动达到极限出现力竭时,多巴胺在大部分脑区含量都出现升高。Bailey[9]等人通过实验发现,运动员在不同负荷的训练强度下,大脑区的DA含量是不同的,运动员以60%~65%VO2max的强度活动大约1小时,多巴胺呈现出增加的趋势。多巴胺的增加不会使机体感到疲劳,当运动员继续运动达到3小时以上时,多巴胺就会呈现下降的趋势,而多巴胺在机体内的降低就会使运动员感到疲劳。研究发现,运动疲劳的发生与机体内DA的合成和代谢应保持尽量去达到平衡的效果[4-6].

1.4 氨张业廷[4]研究发现,氨(NH3)是蛋白质代谢的产物,正常情况下,氨的产生和消除保持动态平衡。氨是由肌肉在运动时产生,通过血液运输到达脑组织并改变脑组织CNS的功能。氨作为一种代谢废物如不能及时排出体外,会导致大脑控制力下降,思维混乱等。运动时机体产生大量的氨,氨能够加速糖酵解的进程,使体内乳酸增加,形成疲劳[4,6,10].

1.5 γ一氨基丁酸1950年Robent[4]和Awaper[4]发现,γ-氨基丁酸(GABA)在脑组织中的含量较高,人体在短时间高强度运动后出现CK减少,三磷酸腺苷浓度降低,二磷酸腺苷浓度升高,氧化酶活性升高,同时,γ-氨基丁酸的浓度也出现升高;当运动疲劳出现时,随着体内各种氧化酶的活性降低,γ-氨基丁酸的消除速度也会降低,这种降低现象会对抑制中枢神经系统的兴奋性[4].1971年,雅科甫列夫[5]通过小鼠实验,即让小鼠长时间游泳,使其达到重度疲劳,发现大脑皮质中氨基酸的含量增加,证实了,γ一氨基丁酸的增加可以作为疲劳产生的指标。

2 外周疲劳的生理生化机制

2.1 疲劳链的突变理论

目前,在学术界传播较广的理论是灾难性的理论疲劳,它是指神经肌肉疲劳链包含很多的环节,而每一环节都在链中发挥不同的功效,当每一环节的作用不能正常发挥出来时,运动疲劳就随之出现。运动会消耗机体大量的能量物质,肌肉损伤的出现可能是由能量供应造成,同时外周疲劳也会产生。突变峰的发生并不是随意的,它在固定的阶段起着尤为重要的作用,在突变峰这一阶段机体兴奋性是降低的,因此削减了机体内能量消耗,造成机体内环境失衡,同时,肌肉力量也随之减小,运动疲劳就这样自然而然的在人体内生成了[5].

2.2 肌细胞膜

肌细胞膜是细胞内外物质交换的地方,是肌肉细胞的代谢以及肌肉细胞间传递兴奋和激动的部件,其结构的完整性和功能直接影响肌肉的功能。有研究认为,长时间运动导致血浆游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高,胰岛素浓度下降,从而改变了肌细胞膜的通透性,肌细胞膜的形态和功能受各种物理和化学因素的影响。各种因素的不合理变化,导致了细胞膜功能的紊乱,从而导致了运动疲劳的产生[11].

2.3 细胞凋亡

研究表明。细胞的死亡包括坏死和凋亡两种形式。实验发现,运动可能是细胞凋亡的原因之一:一是由于血管受到的运动造成的局部机械牵拉力,产生损伤导致缺血;二是运动会造成氧自由基含量增加,诱发细胞死亡。细胞凋亡会造成一系列的变化:凋亡造成机体中细胞数目减少,随之造成机体组织功能下降,各种病理的变化与产生导致了机体运动能力大幅度的下降,这就是我们所说的运动疲劳出现[5].

2.4 代谢产物积累

众所周知,在正常状态下,乳酸的产生和代谢是平衡的,但是,由于运动员在训练和比赛中,经常的长时间、高强度无氧运动使机体内产生了大量的乳酸和代谢废物,这些代谢废物在短时间内不能即刻排出,导致代谢废物的积累。乳酸的积累使体液内环境呈酸性,PH值下降,抑制机体代谢产物的排出和身体各项机能的正常运行,当PH值过低时,就会导致肌肉无力,运动疲劳产生[12].

2.5 能源物质的消耗

三个能量供应系统包括:磷酸源系统、无氧氧化系统和有氧氧化系统。在运动中,首先被消耗的是糖原,即通过无氧氧化系统进行糖酵解产生能量为机体供能,随着运动的持续,体内糖原含量会减少,如不能及时恢复或补充,我们就会进入疲劳状态。此时若要继续维持运动强度就需要有氧氧化系统(脂肪)供能,一般来说脂肪可以维持供能时间在2~3个小时。有研究表明,过度使用脂肪会在一定程度上伤害人体的运动水平和能力。所以,运动员在运动中要学会合理掌控时间,避免过度运动而导致疲劳。有氧氧化系统是供能系统中的“保护者”,它保障着人体机能使其能够正常训练。当能源物质不能及时供给导致能源衰竭时,机体疲劳就会出现[12-13].

3 结语

疲劳是机体在训练和比赛后出现的一种正常现象。疲劳的产生是由于机体在疲劳产生后未达到适量的恢复而又继续参加训练和比赛。因此,运动员应保持良好的心态,不要惧怕疲劳,而是要正视疲劳,对疲劳进行科学的审视。在训练和比赛中,运动员和教练员找寻适合的恢复方法和手段,在训练和研究中不断摸索,不断找寻新的思路。

在运动训练过程中,应根据各项目运动员各自的差异和状态变化及需要等制定适合的训练计划,有条件的训练集体应对个体运动员的训练计划进行量身定制。同时,还应注重运动员的兴趣需要,让运动员在愉悦中进行锻炼与学习,最终达到事半功倍的效果。所以,在未来的研究中,运动疲劳的各种生理生化机制及恢复将会越来越受到各专家学者的重视,各种高科技恢复手段也将被发现以及应用到运动训练中。

参考文献:
[1] 殷乐,王超。浅议运动性疲劳原因和恢复[J].公共卫生与预防医学,2010(6):128-129.
[2] 邓晶。运动性疲劳产生原因及恢复方法探讨[J].中国体卫艺教育,2012(1):45.

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